Les agonistes PPARalpha stimulent la production de progastrine dans les cellules de carcinome colorectal humain.

August 1, 2004

Auteurs :

Lachal S , Ford J , Shulkes A , Baldwin GS  

 

Abstract :

Les trois sous-types de récepteurs activés par les proliférateurs de peroxysomes (PPARα, δ et γ) contrôlent le stockage et le métabolisme des acides gras. Le traitement du rat par le ciprofibrate contenant le ligand PPARα augmente les concentrations sériques de gastrine et plusieurs sources de données suggèrent que les gastrines non amidées agissent comme facteurs de croissance de la muqueuse colique. Le but de la présente étude était d'étudier l'expression des PPAR et l'effet des ligands PPAR sur la production de gastrine et la prolifération cellulaire dans les lignées cellulaires de carcinome colorectal humain (CCR). Les ARNm des trois sous-types de PPAR ont été détectés par PCR dans toutes les lignées cellulaires du CCR testées. Les concentrations de progastrine, mais pas de gastrine étendue ou amidée par la glycine, mesurées par dosage radioimmunologique dans le milieu conditionné LIM 1899 et les extraits cellulaires ont été significativement augmentées par un traitement avec le clofibrate du ligand PPARα. Des augmentations similaires de la progastrine ont été observées après traitement avec le ciprofibrate et le fénofibrate des ligands PPARα, mais pas avec le bezafibrate, le gemfibrozil ou le Wy 14643. La rosiglitazone agoniste de PPARγ n'a pas eu d'effet significatif sur la production de progastrine. Le clofibrate du ligand PPARα a également stimulé la prolifération de la lignée cellulaire LIM 1899. Nous concluons que certains ligands du PPARα augmentent la production de progastrine par la lignée cellulaire CCR humaine LIM 1899 et que le clofibrate augmente la prolifération des cellules LIM 1899. Ces études ont révélé une relation entre les PPAR et la gastrine, deux molécules régulatrices impliquées dans la pathogenèse du CCR.

 

Affiliation des auteurs :

Department of Surgery ARMC, University of Melbourne, Department of Surgery, Austin Health, Heidelberg, Victoria 3084, Australia

Lien vers la publication originale :

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167011504000989?via%3Dihub
Support de la publication originale  :

Regulatory Peptides

DOI :

https://doi.org/10.1016/j.regpep.2004.03.015

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